Person: YAPICI, ÖZGE
Loading...
Email Address
Birth Date
Research Projects
Organizational Units
Job Title
Last Name
YAPICI
First Name
ÖZGE
Name
16 results
Search Results
Now showing 1 - 10 of 16
Publication Metadata only Çocuk hastalarda beyi̇n sapı tümörleri̇nde mr görüntüleme bulguları(2022-06-03) YAPICI, ÖZGE; ALMUS E., YAPICI Ö., ALMUS F.Publication Metadata only Yenidoğanın Renal Hastalıklarında Radyolojik Görüntüleme(Türkiye Klinikleri, 2022-01-01) YAPICI, ÖZGE; YAPICI Ö.Publication Metadata only Pelizaeus-merzbacher-benzeri hastalık: GJC 2 gen mutasyonlu pediatrik bir olguda manyetik rezonans görüntüleme bulguları(2021-10-31) YAPICI, ÖZGE; POLAT, HAMZA; ÇİMŞİT, NURİ ÇAGATAY; YAPICI Ö., ALMUS E., ASLAN B., POLAT H., ÖZTÜRK G., ÇİMŞİT N. Ç.Giriş-Amaç: Pelizaeus-Merzbacher benzeri hastalık (PMBH), bir gap-junction proteini olan connexin’i (Cx47) kodlayan GJC2 genindeki mutasyonların neden olduğu otozomal resesif bir hastalıktır (1). PMLD, X’e bağlı Pelizaeus-Merzbacher hastalığı (PMH) ile aynı klinik ve radyolojik özellikleri paylaşır, ancak PMH’da beklendiği gibi PLP1 geninde bir mutasyon yoktur. Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG)’de hipomiyelinasyon ile, klinik açıdan ise erken başlangıçlı nistagmus, gecikmiş motor kilometre taşları, progresif spastisite ve ataksi ile karakterizedir (1,2). Burada, GJC 2 gen mutasyonuna sahip 22 aylık bir erkek çocuğunun MRG bulgularını sunuyoruz. Olgu Sunumu: 22 aylık erkek bebek, konuşma ve motor disfonksiyonu şikayetleri ile kranial MRG için radyoloji bölümüne sevk edildi. Fizik muayenesinde bilateral nistagmus ve görme kaybı mevcuttu. Geçmiş klinik öyküsünde 38. gebelik haftasında 2. derece akraba evliliğinden sezaryen ile doğduğu öğrenildi. 6. ayda başını tutma, 9. ayda desteksiz oturma, 12. ayda emekleme yeteneğine sahipken desteksiz yürüyebilme yeteneği hiç gelişmemişti. Kraniyal MRG’de, subkortikal ve periventriküler beyaz cevherde, internal ve eksternal kapsüllerde, beyin sapı ve korpus kallozumda T2 ağırlıklı görüntülerde (T2AG) simetrik hiperintensite izlendi (Şekil 1). T1 ağırlıklı görüntülerde (T1AG) serebrum ve serebellum’da gri ve beyaz cevher arasındaki ayrımın kaybolması, hipomyelinasyon ile uyumlu olarak değerlendirildi(Şekil 2). Sentrum semiovale, korpus kallozum ve mezensefalonun bazı kısımlarında T1AG’de hafif hiperintensite görülmesi bu düzeylerde az da olsa miyelinasyonun gerçekleştiğini düşündürmekte idi (Şekil 2). MRG’yi takiben genetik test için sevk edilen olgunun, homozigot GJC2 mutasyonuna sahip olduğu bulundu. TartışmaSonuç: PMBH, PMH’dakine benzer şekilde, beyinde miyelin birikiminin kalıcı kaybına bağlı klinik olarak nistagmus, serebellar ataksi ve spastisite ile karakterizedir (3). PMH’nın aksine PMBH’de semptomlar daha yavaş ilerler, kognitif fonksiyonlar daha çok korunur ve MRG’de kortikospinal traktların parsiyel miyelinasyonu görülür (3). PMBH olgularında, PMH ile benzer şekilde, kranial MRG’de serebral beyaz cevherde homojen T2 hiperintensite şeklinde prezente olan yaygın hipomiyelinasyon paterni görülür (2). Kortikospinal yolların değişken miyelinasyonu ile birlikte, pons’un T2 hiperintensitesi tipiktir. Olgumuzda gözlemlediğimiz gibi iç kapsülün arka bacağında kısmi miyelinasyon da bildirilmiştir (1,3). Olgumuzda olduğu gibi, serebellar beyaz cevher, korunmuş hacmi ile daha az etkilenebilir. Bazal ganglionlar ve talamus genellikle normaldir (1). Olgumuzun tanısı, daha ileri radyolojik inceleme gerektirmeden genetik çalışmalarla konmuştur. PMBH için spesifik bir tedavi yoktur ve tıbbi bakım çoğunlukla destekleyici tedavi ile sınırlıdır (2)Publication Metadata only Hipertrofik olivar dejenerasyon: pediatrik olguda nadir görülen bir patoloji(2022-11-15) YAPICI, ÖZGE; AKSOY F., ALMUS E., YAPICI Ö.leusun dentato-rubro-olivar yolakta (DROP) herhangi bir hasara yanıt olarak oluşan trans-sinaptik dejenerasyon türüdür. Santral sinir sisteminde bir anatomik bölgenin dejenerasyona sekonder gelişen nöron kaybı ve glial hücrelerinde çoğalmanın aksine DROP yolağında transnöronal dejenerasyon sonucu hipertrofi gelişmektedir. Kanama, iskemi, travma ve kavernoma bağlı gelişebilen nadir rastlanan bir durumdur (1,2). Biz bu yazımızda pontin kavenorma bağlı gelişen hipertrofik olivar dejenerasyon olgusunu tartıştık. Olgu Sunumu: 17 yaşında kız hasta, 2017 yılında baş ağrısı,baş dönmesi,sağ yüz bölgesinde uyuşma şikayeti ile dış merkez acil servise başvurmuş. Manyetik Rezonans görüntülenmede(MRG), pons sol yarımında kavernom saptanan olgu, hastanemiz beyin cerrahisi bölümünde opere edilmiş. Hastanemiz radyoloji anabilim dalında 2020 yılında yapılan kontrastlı beyin MRG’sinde, pons sol yarımından mezensefalon sol yarısına uzanan 15x10 mm boyutlu T2 ağırlıklı serilerde hipointens, SWI serilerde hipointens,kontrastlı serilerde içerisinde lineer milimetrik kontrastlanan alanlar bulunan lezyon izlenmişti. Bu lezyonların MRG bulguları patolojik tanısı da bulunan kavernom ve gelişimsel venöz anomali ile uyumluydu (Resim1-2-3). Ayrıca bulbus sol yarımında inferior olivar nükleus düzeyinde, T2- FLAIR ağırlıklı incelemelerde hiperintens, kontrastlı serilerde belirgin kontrastlanmayan, difüzyon ağırlıklı görüntülemede difüzyon kısıtlanması göstermeyen, ekspansil görünümde bir lezyon daha izlendi (Resim 4-5-6). 2022 yılındaki kontrol MRG’sinde bulbus lezyonunda boyut ve sinyal farkı saptanmadı. Bulbus sol yarımındaki bu lezyonu hipertrofik olivar dejenerasyon ile uyumlu olarak değerlendirdik. Tartışma ve Sonuç: HOD,trans-sinaptik dejenerasyondur. Çocuk ve erişkin yaş grubunu da etkileyebilir. Sıklıkla karşı taraf dentat nükleus veya süperior serebellar pedinkül ve santral tegmental traktın aynı taraf lezyonları nedeni ile oluşur (2,4). Trans-sinaptik hasarlar iskemi, hemoraji,kitle,demiyelinizan süreçlere bağlı oluşabilir. Bizim olgumuzda ise pons sol yarımında kavernoma bağlı geliştiğini düşünmekteyiz. HOD sıklıkla tek taraflı izlenmektedir. Beyin sapında santral tegmental trakta sınırlı lezyon varlığında aynı tarafta görülür. Bizim olgumuzda da pons kavernomu ile bulbus düzeyindeki HOD lezyonu solda, aynı tarafta idi. Lezyon serebellumda (dentat nüklesu ya da süperior serebellar pedinkül) olduğu zaman ise karşı tarafta görülmektedir (3). MRG’de T2 ağırlıklı serilerde hiperintens, kontrastlı serilerde belirgin kontrast tutmayan,ekspansil/hipertrofik görünümde inferior olivar nükleus seçilebilir. Yıllar sonra ise bu alanda atrofi gelişebilir. Sonuç olarak, bulbusun hiperintens lezyonların ayırıcı tanısında iskemi, tümör, demiyelinizan ve inflamatuar süreçler düşünülebilir. Inferior olivar nükleus düzeyini tutan, T2 ağırlıklı serilerde hiperintens, hafif ekspansil görünümlü bulbus lezyonunda, kontrast tutulumu ve difüzyon kısıtlanması olmaması, aynı taraf beyin sapı veya karşı taraf serebellumda eş zamanlı farklı bir lezyon daha olması durumunda ayırıcı tanıda HOD düşünülmelidir. Görüntüleme özellikleri hakkında bilgi sahibi olmak, gereksiz inceleme ve müdahalelerden kaçınmaya yardımcı olacaktır.Publication Metadata only Silent anatomic variations of the pediatric chest: They might not be congenital(ELSEVIER IRELAND LTD, 2021) YAPICI, ÖZGE; Bako, Derya; Yapici, OzgeAim: We aimed to evaluate the prevalence of silent anatomic variations of the chest wall, to estimate frequency in different age groups, and to answer are these variations more prominent with age? Materials and methods: Thorax CT scans of 592 children were retrospectively reviewed. 82 children who underwent CT for evaluation of the suspected chest wall deformities, chest wall lesions, prominent scoliosis, and who had chest wall surgery, thoracotomy, or trauma causing chest wall or clavicular fracture were excluded from the study. The frequency of silent anatomic variations was evaluated and compared with age subgroups and sex. Results: 118 of 510 patients had variations of the chest wall (23.1%). The most common silent variation was the prominent convexity of the costal cartilage (n = 36, 30.5% of the variations). A significant difference existed in the frequency of variations between age subgroups (p < 0.001). Conclusion: A high rate of silent variations indicates that asymptomatic asymmetries of the chest wall are mostly benign and there is no need for further imaging. An increase in the frequency of the variations with age supports the hypothesis that these findings are mostly developmental instead of congenital and become more prominent with growth.Publication Metadata only Kistik fibrozisli hastalarda manyetik rezonans incelemede pankreas tutulum paternleri(2021-09-30) YAPICI, ÖZGE; ALMUS E., YAPICI Ö., CİMŞİT C.Publication Metadata only Feni̇lketonüri̇ olgusunda krani̇al manyeti̇k rezonans görüntüleme bulguları(2022-11-15) KURŞUN, MELTEM; YAPICI, ÖZGE; HURMUZLU M., KURŞUN M., ALMUS E., YAPICI Ö.Giriş–Amaç: Fenilketonüri (FKU) otozomal resesif geçişli kalıtımsal metabolik bir hastalıktır. Yenidoğanlarda tarama testleri ile tanısı erken dönemde konulup, bu sayede uygun diyet tedavisi ile en sık görülen nörokognitif komplikasyonların gelişimi engellenmektedir (1). Yine de uygun diyet tedavisine rağmen adolesan-yetişkin yaş guruplarında beyin manyetik rezonans görüntüleme (MRG) incelemesinde paryeto-oksipital alanda veya periventriküler beyaz cevherde T2 ağırlıklı (T2A) incelemelerde yaygın anormal sinyal artışı saptanmaktadır (2). Biz bu çalışmamızda FKU tanılı adölasan bir olguda intrakranial MRG bulgularını sunmayı amaçladık. Olgu Sunumu: Doğum sonrası rutin taramalarında FKU tanısı alan 13 yaşında erkek hasta, yürüme bozukluğu ve nöbet geçirme şikayetleri ile hastanemize başvurmuştur. Hikayesinde fenilalanin kısıtlanmış diyet ile uzun süre asemptomatik bir dönem geçirdiği öğrenilmiştir. Hastanemizdeki başvuru MRG’sinde T2A-FLAİR sekanslarda bilateral derin periventriküler beyaz cevherde yaygın hiperintensite ve bu alanlarda difüzyon ağırlıklı görüntüleme(- DAG)’de diffüzyon kısıtlanması mevcuttu (Resim1,2). Klinik bilgisini daha sonra ayrıntılı olarak edindiğimiz olgumuzun başvuru MRG’sinde belirgin difüzyon kısıtlanmasını da göz önünde bulundurarak bulguların FKU’nun akut metabolik alevlenmesine ikincil olabileceğini düşündük. Hastamıza uygun diyet tedavisi düzenlendi ve 9 ay sonrasında çekilen kontrol MRG incelemesinde anteriorda frontal lob düzeyinde belirgin olmak üzere periventiküler beyaz cevherde izlenen T2A-FLAIR sekanslarda hiperintensite ve diffüzyon kısıtlamasında regresyon saptandı (Resim 3,4). Tartışma-Sonuç: FKU, fenilalanin hidroksilaz enzim eksikliğinden kaynaklanan otozomal resesif geçişli bir hastalıktır. Olgularda doku-plazma fenilalanin miktarı yüksek tespit edilir. Tedavi edilmeyen hastalar genelde ciddi mental retardasyon, büyüme ve motor gelişim geriliği, hiperrefleksi, hipopigmentasyon ile başvurur. Yapılan çalışmalarda FKU’lu olgularda myelinazyon sürecinde bozukluk ve aksama olduğu gösterilmiştir. Literatürde kranial MRG’de posterior periventriküler beyaz cevherde T2A incelemelerde simetrik sinyal artışları karakteristik olarak bildirilmiş olup ağır vakalarda sinyal artışlarının anteriorda frontal lob beyaz cevhere ve korpus kallozuma uzanabildiği gözlenmiştir (3). MR spektroskopi(MRS) incelemesinde 7.37 ppm düzeyinde fenilalanin piki görülmesi tipiktir. Ayrıca kan fenilalanin seviyesi ile beyin MRG bulguları arasında korelasyon olduğunu gösteren çalışmalar mevcuttur. FKU’lu olguların DAG’lerini değerlendiren çalışmalarda etkilenen bölgelerde belirgin difüzyon kısıtlılığı izlenmiş olup görünümün bozulmuş myelin kılıf ve intramyelinik ödem nedenli olduğu ileri sürülmüştür. Bizim olgumuzda da bilateral serebral hemisferlerde derin ve periventriküler beyaz cevherde yaygın sinyal kısıtlanması mevcuttu. Bazal ganglia, beyin sapı, serebellumun nadir etkilendiği bildirilmesine rağmen olgumuzda bilateral serebellar hemisferlerde T2-FLAIR ağırlıklı incelemelerde sinyal artışı ve diffüzyon kısıtılılığı gözlemledik. FKU’da kranial MRG bulguları uygun diyet kontrolü ile geri döndürülebilir özeliktedir (1) (3). Olgumuzun 9 ay sonraki kontrol MRG’sinde uygun tedaviyle bulgularda belirgin regresyon saptadık. Sonuç olarak, olgumuzda MRS incelemesi yapılmasa da metabolik hastalıkların radyolojik tanısında klinik bilgiler eşliğinde kranial MRG, DAG ve MRS verilerinin birlikte değerlendirilmesi son derece önemlidir (4).Publication Metadata only Çocukluk çağı epilepsilerinde manyetik rezonans görünütlemenin rolü(2021-10-31) YAPICI, ÖZGE; YAPICI Ö., AKSU UZUNHAN T.Publication Metadata only İntraabdomi̇nal dezmoplasti̇k küçük yuvarlak hücreli̇ tümör:olgu sunumu(2022-11-15) KURŞUN, MELTEM; YAPICI, ÖZGE; KURŞUN M., HURMUZLU M., ALMUS E., YAPICI Ö.Giriş ve Amaç: Dezmoplastik küçük yuvarlak hücreli tümör (desmoplastic small round cell tumor-DSRCT) en sık olarak adölesan-genç erkeklerde görülen ve genellikle abdomen yerleşimli nadir fakat oldukça agresif seyirli yumuşak doku sarkomudur(1,2). Biz bu olgumuzda intrabdominal DRSCT görüntüleme bulgularını tartışmayı amaçladık. Olgu Sunumu: Bilinen hastalığı olmayan 11 yaş erkek hasta son 2 ayda 8 kilo kaybı, aralıklı karın ağrısı,iştahsızlık ile dış merkeze başvurmuş. Biyokimya sonuçlarında kreatinin değerinin 6.5 (mg/dL) bulunması üzerine hastanemiz çocuk nefroloji bölümüne yönlendirilmiş. Sistem sorgulamasında B semptomları tariflemeyen hastanın batın ultrason (USG) incelemesinde karaciğerde solid heterojen ekojenitede kitlesel lezyonlar ve bilateral grade 2 hidroüreteronefroz saptandı. Kontrastlı batın bilgisayarlı tomografi (BT) incelemesinde karaciğerde en büyüğü 4 cm boyutunda solid heterojen kitlesel lezyonlar, karaciğer yüzeyinde scallopinge neden olan diffüz peritoneal kalınlaşma mevcut olup ayrıca batında en büyüğü splenik fleksura komşuluğunda içerisinde kalsifikasyon alanları bulunan 5 cm boyutunda olmak üzere çok sayıda peritoneal yumuşak doku lezyonları izlendi (Resim 1). Tariflenen lezyonlar manyetik rezonans incelemesinde(MRI)T1 ağırlıklı sekanslarda heterojen hipointens, T2 ağırlıklı sekanslarda heterojen hiperintens olup IVKM enjeksiyonu sonrası heterojen kontrast tutulumu göstermiştir (Resim 3,4). Beyin ve toraks kesitsel incelemelerinde metastaz ile uyumlu görünüm saptanmadı. Adölesan erkek olguda batın içi kalsifikasyon içeren yaygın büyük periton kitlelelerin varlığı bizi DSRCT ve lenfoma ön tanılarına yönlendirmiş olup tanısal laparotomi sonrası DSRCT ön tanımız patolojik olarak doğrulanmıştır. Tartışma ve Sonuç: DSRCT, oldukça agresif, nadir peritoneal bir malignitedir. Vakaların büyük çoğunluğunu adölesan-genç erkekler oluşturmaktadır. Lezyonlar genelde abdominal ve pelvik kavite yerleşme eğilimdedir, ekstraabdominal tutulum nadirdir. Abdomende en sık omentum ve periton tutulur. Abdominal tutulumda karakteristik BT bulguları büyük boyutlara dek ulaşabilen heterojen, lobule peritoneal yumuşak doku lezyonlarıdır. MRI incelemesinde tariflenen lezyonlarda desmoplastik reaksiyonu temsil ettiği düşünülen T2 hipointens odaklar izlenebilir (Resim 5). Multiple peritoneal-mezenterik solid yumuşak doku lezyonlarının radyolojik ayırıcı tanısı çok geniştir. Non-Hodgkin lenfoma,mevcut periton kitlelerinin vasküler yapıları sarması ve tedavi öncesi kalsifikasyon içermemesi nedeniyle DSRCTden ayırt edilebilir. Rabdomyosarkom, daha erken çocukluk döneminde görülmektedir ve genellikle prostat veya mesane orjinli kalsifikasyon içermeyen büyük pelvik kitle ile başvurmaktadır. Malign mezotelyoma ise adölesan yaş grubunda nadiren görülmesine rağmen dominant kitle olmaksızın mezenterik, peritoneal kitle-kalınlaşma ile seyreder. Nöroblastom büyük oranda vasküler yapıları çevreleyen kalsifiye retroperiton kitlesiyle başvurmakta olup DSRCTye göre daha erken yaşlarda görülür ve periton metastazları kalsifikasyon içermez. Ancak adölesan erkek hastada belirli bir organdan köken almayan kalsifikasyon içeren yaygın büyük periton kitlelelerin varlığı DSRCT açısından şüphe uyandırmalıdır (3). Tanı core veya eksizyonel biyopsi ile konulmaktadır. DRSCT tedavisinde debulking cerrahisine ek olarak KT-RT denenmekte olup prognozu kötüdür (5). Sonuç olarak, görüntüleme bulgularının desteklediği adölesan-genç erkek olgularda bu tanıdan şüphelenilmesi son derece önemlidir.Publication Metadata only İnsan bokavirüs enfeksiyonu ilişkili ensefalit olgusu(2022-03-17) ÖZTÜRK THOMAS, GÜLTEN; AKBEYAZ, İSMAİL HAKKI; KEPENEKLİ KADAYİFCİ, EDA; YAPICI, ÖZGE; Aslan S., Ergenç Z., Yılmaz S., Parlak B., Akkurt V., Varol F., Öztürk G., Akbeyaz İ. H., Yapıcı Ö., Almus E., et al.