Endometriozis ve yumurtalık kanserlerinde enflamasyon faktörlerinin ve epidermal büyüme faktörünün hücre kanser gelişimine etkisi

Abstract

Endometriozis ve yumurtalık kanserlerinde enflamasyon faktörlerinin ve epidermal büyüme faktörünün hücre kanser gelişimine etkisi Amaç: Endometriozis, uterus dışında ektopik endometrial doku varlığı ile karakterize, östrojen bağımlı kronik inflamatuar bir hastalıktır. Hastalığın etiyopatogenezinde inflamasyon, anjiyogenez, bağışıklık sistemi regülasyonu ve hormonal sinyal yolları önemli rol oynamaktadır. Bu mikroçevresel faktörlerin özellikle endometrioid ve berrak hücreli epitelyal over kanserlerinde malign transformasyona katkıda bulunabileceği düşünülmektedir. Bu çalışmada, endometriozis mikroçevresinde bulunan östrojen ve pro-inflamatuar sitokinlerin (IL-6, IL-1β, VEGF, EGF, IL-10) over kanseri hücrelerinde proliferasyon ve anjiyogenez üzerindeki etkilerinin araştırılması amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: Ishikawa endometrial hücreleri östrojen ve sitokinlerle 48 saat inkübe edilerek endometriozis benzeri bir mikroçevre oluşturulmuş, elde edilen koşullandırılmış ortam OVCAR3 over kanseri hücreleriyle etkileştirilmiştir. Hücre canlılığı MTT testi ile değerlendirilmiş; PI3K, VEGF ve NGF düzeyleri ticari kitlerin protokollerine uygun olarak ELISA yöntemiyle belirlenmiştir. Bulgular: Elde edilen sonuçlar, östrojen ve sitokin kombinasyonunun Ishikawa ve OVCAR3 hücrelerinde proliferasyon ve canlılığı anlamlı düzeyde artırdığını göstermiştir (p

The effect of inflammatory factors and epidermal growth factor on cancer cell development in endometriosis and ovarian cancers Objective: Endometriosis is an estrogen-dependent chronic inflammatory disease characterized by the presence of ectopic endometrial tissue outside the uterus. In its etiopathogenesis, inflammation, angiogenesis, immune system regulation, and hormonal signaling pathways interact in a complex manner. These microenvironmental factors are thought to contribute to malignant transformation. Clinical and molecular evidence supports that especially endometrioid and clear cell epithelial ovarian cancers (EAOC) may originate from endometriotic lesions. Materials and Methods: The main hypothesis of this study is that estrogen and pro-inflammatory cytokines (IL-6, IL-1β, VEGF, EGF, IL-10) present in the endometriosis microenvironment may facilitate malignant transformation by enhancing proliferation, angiogenesis, and intracellular signaling pathways in ovarian cancer cells. In this context, Ishikawa endometrial cells were treated with estrogen and cytokines for 48 hours to create an endometriosis-like microenvironment, and the resulting conditioned medium was applied to OVCAR3 ovarian cancer cells. Results: Cell viability was assessed by MTT assay, and VEGF, NGF, and PI3K levels were measured by ELISA. The findings demonstrated that the combination of estrogen and cytokines significantly increased proliferation and viability in Ishikawa and OVCAR3 cells (p