Morphometric Analysis Of Vasospastic Rat Femoral Artery Via Double Hemorrhage Model

Abstract

Amaç: Bu çalışmada, sıçanlarda deneysel vazospastik femoral arter modeli oluşturularak geç oluşan ikinci kanamaya verilen arter duvarı cevabındaki morfometrik değişiklikler ve muhtemel otoimmün cevabın incelenmesi hedeflenmiştir. Yöntem ve Gereç: Bu çalışmada Okada'nın rat femoral arter vazospazm modeli kullanılarak femoral arterlerde vazospazm oluşturuldu. Vazospasmik hale getirilen femoral arterler birinci hafta ve birinci ay sonunda morfometrik olarak analiz edildi. Birinci ayın sonunda yapılan ikinci kanamanın etkisi de bir hafta (ikinci kanamadan) sonra analiz edildi. Analizler için hematoksilen eosin boyaması yapıldı. Tüm guruplara damar duvar kalınlığı ve lümen çapı ölçümleri yapıldı ve karşılaştırıldı. Bulgular: Sonuçlarımız, ilk bir ay sonunda damar duvar kalınlığı ve lümen çapı ölçümleri, birinci hafta sonuçlarıyla karşılaştırıldığında anlamlı bir fark olmadığını gösterdi. Birinci ay sonunda yapılan ikinci kanama sonrasında yapılan analizlerde ise, birinci ay sonunda kanama yapılan ve yapılmayan gruplar arasında anlamlı bir fark bulunmazken, kontrol grubuna göre sonuçlar anlamlıydı. Ayrıca ikinci kanama sonrası yapılan analizde damar çevresinde aşırı miktarda fibröz yapılar ve granülasyon saptanmıştır. Sonuç: Yaptığımız çalışma sonrasında femoral arterin ikinci kanamaya verdiği tepki ve bununla ilgili olabileceğini düşündüğümüz otoimmun mekanizma ile olan ilişkisi araştırılamamıştır. Bunun sebebi ise, damar çevresindeki aşırı fibröz yapı ve granülasyonun damarın kanla tekrar muamelesine engel olması ve damarın vazospazm ve vazokonstrüksiyonunu engellemesi olarak düşünüldü. Sonuç olarak Okada'nın vazospazm modeli geç ikincil kanama çalışmaları için uygun bir model değildir.

Objective: We employed a rat femoral artery model of experimental vasospasm in order to evaluate morphometric changes and a possible autoimmune response in a delayed secondary hemorrhage vasospasm. Methods: We established a vasospasm model of rat femoral arteries by using Okada's model, and evaluated vasospasmic arteries in terms of morphometric changes at first week and first month. We evaluated the effect of secondary hemorrhage, which we performed at the end of the first month, at the end of the first week after secondary hemorrhage. For the evaluation of arteries, we performed hematoxylin and eosin staining. We measured vessel wall thickness and lümen areas and compared these across all the groups. Results: We observed no significant difference between first week and first month results, in terms of vessel wall thickness and lumen area measurements. There was also no significant difference between the secondary hemorrhage results evaluated at first week (after secondary hemorrhage) and first month. However, we found a signficant difference when these results were compared to the femoral arteries of control group rats. Furthermore, we observed an excessive number of fibrous structures and amount of granulation after secondary hemorrhages. Conclusions: It was not possible for us to investigate the response of the femoral artery to secondary delayed hemorrhage and a possibly-related autoimmune mechanism. This was due to the excessive fibrous structure and granulation around the vessel, which prevented treatment of the secondary hemorrhage with vessels. Furthermore, morphological changes caused the prevention of vessel vasospasm and vasoconstriction. Finally, we believe that Okada's vasospasm model is not suitable for secondary delayed hemorrhage studies.