Hiperlipidemi oluşturulmuş sıçanlarda kalp, karaciğer dokularından glikozaminoglikanların izolasyonu ve serum, kalp, karaciğer siyalik asitlerinin değerlendirilmesi

Abstract

1-ÖZET Ateroskleroz için önemli bir risk faktörü olan hiperlipideminin, günümüzde gliko- zaminoglikan ve siyalik asidle ilişkili olduğu vurgulanmaktadır. Çalışmamızda, ağırlık- ça %1,63 kolesterol, %0,4 kolik asit %16.3 ayçiçek yağı içeren diyetle hiperlipidemi geliştirilmiş deney hayvanlarının kalp-karaciğer dokularında glikozaminoglikan ve siya- lik asit düzeyleri ve serum total siyalik asid düzeylerinin kontrol grubuna göre nasıl bir değişim ortaya koyacağını araştırıldı. Bunun yanısıra bu parametreler üzerine hipolipe- mik bir ajan olan fenofibratın etkileri incelendi. 3 ve 6 haftalık deney grupları oluşturul- du. Her iki grupta bulunan K (kontrol), Kİ (kontrol+ilaç), HPL (hiperlipidemi) ve HPLİ (hiperlipidemi+ilaç) gruplarına 8'er adet erkek 3.5 aylık, Wistar albino sıçan dahil edil- di. Her iki grupta 32 adetten toplam 64 sıçan kullanıldı. Kalp ve karaciğer dokularının total glikozaminoglikan miktarı Bitter&Muir'in metodu ile, serumda ve dokularda siyalik asid miktarı Warren'in TBA metodu ile, serum lipidleri Human'ın ticari kitleri ile, total lipid ise fosfovanilin metodu ile tayin edildi. Her iki grubun HPL gruplarında, total lipid, kolesterol ve LDL düzeylerindeki artış, kontrole göre anlamlı idi. 3 ve 6 haftalık sürelerde hiperlipidemik diyetle deney hayvanları üzerinde hiperlipidemi gelişi- mi sağlandı (p<0,01). Hiperlipidemik diyet, HDL düzeylerine etkili olmadı. Fakat trigli- serid düzeylerinin düşmesine neden oldu. Fenofibrat total lipid, kolesterol ve LDL değerlerini anlamlı derecede düşürdü (p<0,01). Fenofibrat, 3 ve 6 haftalık grupların ilaç verilen kontrollerinde trigliserid değerlerini düşürürken, yalnızca 3 haftanın sonunda HPL'ye göre HPLİ grubunda az anlamlı bir düşüş sağladı. Kullandığımız hiperlipidemik diyet, 3 hafta ve 6 haftanın sonunda tüm gruplarda se- rum siyalik asid değerlerini değiştirmedi ( p>0,1). Fakat ilaç her iki grupta da kontrole göre Kİ grubunda serum siyalik asid düzeyini düşürdü. Kalp ve karaciğer siyalik asid düzeyleri üzerine ne hiperlipideminin ne de fenofibratın etkisi görülmedi ( p>0,1). Hiperlipidemik diyet, 3 haftanın sonunda kalp üronik asid miktarını kontrole göre hiperlipide- mi grubunda anlamlı derecede artırdı (0,05>p>0,01). 6 haftanın sonunda bu artış azalmakla birlikte kontrole göre anlamlılığını korudu (0,1>p>0,05). İlacın belirti- len sürelerde kalp üronik asidi üzerinde bir etkisi tespit edilmedi (p>0,1). Hiperlipi- demik diyet, 3 ve 6 haftanın sonunda karaciğer üronik asidini artırmıştır (0,05>p>0,01). İlaç ise hiperlipidemik gruba göre , HPLİ gruplarında üronik asid değerlerini anlamlı derecede düşürdü (0,05>p>0,01). Isolation of glycosaminoglycans from liver and heart tissues and evaluation of serum, liver and heart sialic acids in hyperlipidemia induced rats. 2-

Hyperlipidemia an important risk factor in atherosclerosis has been physiologically and pathologically associated with both glycosaminoglycan and sialic acid metabolism. This study measured glycosaminoglycans and sialic acid levels in heart and liver tis- sues, and serum sialic acid levels in rats on a hyperlipidemic diet consisting of %1.63 cholesterol, %0.4 cholic acid and %16.3 sun flower oil and the effects on these para- meters of %0.05 fenofibrate . A total of 64, 3.5 month-old male, Wistar albino rats were used. Half of them were assigned into control(K), control+fenofibrate(Kİ), hyperlipidemia(HPL) and hyperlipi- demia+fenofibrate(HPLİ) groups of 16 rats each. Half of each group (n=8) were assig- ned to two time groups, 3 and 6 weeks after commencement of diet and/ or drug admi- nistration. Total glycosaminoglycan levels in the heart and the liver tissues were determined by the Bitter&Muir method, sialic acid levels in the serum and in these tissues by Warren's TBA method, serum lipids by proprietry HumanÒ kits and total lipids by the phospho-vaniline method. Total lipids and cholesterol levels were significantly higher in both HPL groups to control. Since both lipid levels significantly were higher than baseline, they were hyperlipidemic at both 3 and 6 weeks . LDL increases paralled cholesterol increases . However HDL levels did not significantly differ HPL groups to controls. Triglyceride levels were significantly lower in the HPL groups than controls. Fenofibrate, significantly reduced both cholesterol and LDL levels (p<0.01), but had little effect on triglycerides in HPLİ groups producing a insignificant decrease only at 3 weeks. Serum sialic acid levels were not significantly affected by the hyperlipidemic diet at either 3 or 6 weeks (p>0.1), however they were reduced (for Kİ;p<0.01, for HPLİ; 0.1>p>0.05) in both drug groups at 3 weeks and in HPLİ (0.1>p>0.05) at 6 weeks relative to controls. Neither hyperlipidemia nor fenofibrate had a significant effect on the of heart and liver sialic acid levels. Heart uronic acid levels were significantly higher at 3 weeks(p<0.05) and less significantly higher at 6 weeks (p<0.1) in the HPL group than in control group, but were not significantly altered by the drug. Liver uronic acid levels were significantly higher in the HPL groups than in control groups at the end of both 3rd and 6th weeks (0.05>p>0.01) but were significantly reduced by the drug (0.05>p>0.01).