Meme kanseri hücre hatlarında keton cisimlerinin etkisi

Abstract

Otto Warburg, yaklaşık yüz yıl önce, kanser metabolizmasının nicel araştırmalarına öncülük ederek kanser hücrelerinin, Warburg etkisi olarak bilinen aerobik koşullar altında artmış glikoliz fenotipi sergilediğini keşfetti. Kanser hücrelerindeki artmış glikolizin, mitokondriyal disfonksiyondan kaynaklandığını ve ATP eksikliğinin bu şekilde telafi edildiğini ileri sürdü. Sonraki çalışmalar kanser hücrelerinin glukoza bağımlı oldukları için birincil enerji kaynağı olarak keton cisimlerini kullanamayacaklarını göstermiştir. Biz de çalışmamızda meme kanseri hücrelerinin birincil enerji kaynağı olarak keton cisimlerini kullanamayacaklarını düşünerek sağlıklı fibroblast hücreleri ile farklı meme kanseri hücrelerinde keton cisimlerinin canlılığa etkisini araştırdık. Bu nedenle glukoz ve keton cisimleri (b-hidroksibütirat ve asetoasetat) varlığında/ yokluğunda kültürlenen meme kanseri hücrelerinde hücre canlılığını ölçtük. Sonuç olarak üç farklı meme kanseri hücre hattına (MCF 7, MDA MB 231 ve MDA MB 435) keton cisimlerinin uygulanmasıyla beraber, hücre canlılıklarında önemli bir azalış gözledik. Elde edilen veriler ışığında, keton cisimlerinin kullanılmasına uygun olarak beslenme manipülasyonunun, meme kanserinde yeni bir tedavi yaklaşımı olarak göz önüne alınabileceğini düşünüyoruz.

About a hundred years ago, Otto Warburg discovered that cancer cells exhibit an increased glycolysis phenotype under aerobic conditions known as the Warburg effect, leading to quantitative research on cancer metabolism. He argued that increased glycolysis in cancer cells is caused by mitochondrial dysfunction and that ATP deficiency is compensated for in this way. Subsequent studies have shown that cancer cells can not use ketone bodies as a primary energy source because they are glucosamine-dependent. We also investigated the effects of healthy fibroblast cells and ketone bodies in different breast cancer cells on viability, considering that our breast cancer cells could not use ketone bodies as a primary energy source in our study. This is why we measure cell viability in breast cancer cells cultured in the presence / absence of glucose and ketone bodies (β-hydroxybutyrate and acetoacetate). As a result, we observed a significant decrease in cell viability with the administration of ketone bodies to three different breast cancer cell lines (MCF 7, MDA MB 231 and MDA MB 435). We think that nutritional manipulation in the obtained light, suitable for the use of ketone objects, can be considered as a new treatment approach in breast cancer.