Kronik hipokside enalapril ve nifedipinin akciğer ve miyokard doku hasarı üzerine etkisi

Abstract

Bu çalışmanın amacı anjiyotensin konverting enzim inhibitörleri ve kalsiyum kanal blokerlerinin kronik hipokside akciğer ve miyokardda oluşan doku hasarı üzerine olan etkilerini incelemektir. Bu amaçla doku hasarının göstergeleri olarak dien konjugatları ve malondialdehit (MDA) düzeyleri ve de koruyucu mekanizma olarak redükte glutatyon (GSH) ve total antioksidan aktivite (TAA) düzeyleri gösterge olarak alınmıştır. Çalışma kapsamında 20 adet Spraque-Dawley cinsi sıçan her grupta 5 tane olacak şekilde 4 gruba ayrılmıştır. Grup 1 Sham grubu olarak kullanılmış ve hayvanlar anestezi sonrası sakrifiye edilmiş ve akciğer ve kalp dokuları çıkarılmıştır. Grup 2'de hayvanlar 21 gün süre ile hipoksik ortamda saklanmışlar ve bu sürenin sonunda sakrifiye edilmişlerdir. Grup 3'de hipoksik ortamın yanısıra hayvanlara enalapril 0.2mg/kg gavaj ile verilmiş ve yine 21 gün sonunda sakrifiye edilmişlerdir. Grup 4'de ise hipoksik ortamdaki sıçanlara 0.75 mg/kg nifedipine verilmiştir. Kalp ve akciğer dien konjugatları, MDA ve TAA düzeyleri kontrol grubunda diğer gruplara oranla istatistiksel olarak anlamlı olacak şekilde farklı çıkmıştır (akciğer, dien konjugatları grup 2'de 91.8±5.35 nmol/g iken grup 3'de 57.94±5.19 nmol/g ve grup 4'de 68.7±3.9 nmol/g bulunmuştur, p<0.05: TAA, grup 2'de 4.5±0.3 nmol/g iken grup 3'de 5.1 (0.1nmol/g grup 4'de ise 5.2±0.14nmol/g olarak bulunmuştur p<0.05). Nifedipine ve enalapril kendi aralarında karşılaştrıldıklarında istatistiksel bir fark bulunmamıştır. Sonuç olarak kronik hipoksinin miyokard antioksidan rezerv kapasitesini azalttığını ve akciğerlerde hasara yol açtığını, enalapril ve nifedipinin kronik hipoksiye bağlı olarak gelişen doku hasarında koruyucu etkiye yol açtığını söyleyebiliriz.

The aim of this study was to determine the effect of angiotensin converting enzyme inhibitors and calcium channel blockers on myocardium and lung tissue in chronic hypoxic conditions. For this purpose, we have examined the conjugated diene, malondialdehyde (MDA), reduced glutathione (GSH) and total antioxidant (TAA) levels in rats. Twenty Spraque Dawley rats were included in the study. Group 1 rats (n=5) were utilized as sham animals. Group 2 (n=5) rats were used as control animals and they were housed in a hypoxic chamber for 3 weeks. Group 3 (n=5) animals received enalapril 0.2 mg/kg via gastric gavage for 3 weeks while they were kept in hypoxic chamber. Group 4 animals received 0.75 mg/kg nifedipine for 21 days while they were kept in hypoxic condition. All animals were sacrificed at the end of 21 days and their heart and lungs were excised for biochemical determination of tissue damage. Results: Myocardial and lung conjugated diene, MDA and TAA levels were significantly different in the control group than the nifedipine and enalapril groups (lung conjugated dien, 91.8&plusmn;5.35 nmol/g in group 2 vs 57.9&plusmn;5.19 nmol/g in group 3 and 68.7&plusmn;3.9 nmol/g in group 4, p&lt;0.001; TAA, 4.5&plusmn;0.3 nmol/g in group 2 vs 5.1&plusmn;0.1nmol/g in group 3 and 5.2&plusmn;0.14nmol/g in group 4, p&lt;0.001). There was no significant difference between the enalapril and nifedipine groups. In conclusion chronic hypoxia impairs postischemic myocardial antioxidant reserve and yields to lung damage. Enalapril and nifedipine protects the heart and lungs in chronic hypoxemia against further damage.