Publication:
Sıçanda endotoksemiye bağlı çoklu organ hasarında kolinerjik anti-inflamatuvar yolun rolü

Simple item page
dc.contributor.authorKolgazi, Meltem
dc.contributor.authorÖzgür, Fatih
dc.contributor.authorBeyazoğlu, Ömer
dc.contributor.authorKocagöz, Ali
dc.contributor.authorÇelik, Mehmethan
dc.contributor.authorAçıkel Elmas, Merve
dc.contributor.authorYüksel, Meral
dc.contributor.authorErcan, Feriha
dc.contributor.authorAlican, İnci
dc.contributor.authorIDTR52704en_US
dc.contributor.authorIDTR48542en_US
dc.contributor.authorIDBeyazoğluen_US
dc.contributor.authorIDÇeliken_US
dc.contributor.authorIDTR28856en_US
dc.contributor.authorIDTR6280en_US
dc.contributor.authorIDTR10361en_US
dc.date.accessioned2017-02-13T11:43:42Z
dc.date.available2017-02-13T11:43:42Z
dc.date.issued2015
dc.description.abstractAmaç: Sıçanda sepsise bağlı çoklu organ hasarında kolinerjik anti-inflamatuvar yolun rolünü araştırmak ve patojenezde indüklenebilir nitrik oksit sentaz (iNOS) ve siklooksijenaz (COX)-2 enzimlerinin etkileşimini incelemektir. Yöntemler: Sprague-Dawley sıçanlara lipopolisakkarid (LPS) (10 mg/kg; intraperitoneal) uygulanarak sepsis oluşturuldu. Tedavi gruplarına, LPS öncesi 3 gün süreyle nikotin (0.1 mg/kg; intraperitoneal) tek başına veya nikotinik reseptör antagonisti mekamilamin (3 mg/kg; subkutan), selektif iNOS inhibitörü aminoguanidin (8 mg/kg; intraperitoneal) veya selektif COX-2 inhibitörü nimesulid (8 mg/kg; intraperitoneal) ile birlikte uygulandı. LPS’den 6 saat sonra dekapite edilen sıçanların karaciğer, böbrek ve akciğer örneklerinde malondialdehid (MDA), glutatyon (GSH), myeloperoksidaz (MPO) aktivitesi, kemiluminisans ölçümleri ve hasar skorlaması yapıldı. Kanda alanin transaminaz (ALT), aspartat aminotransferaz (AST) ve üre azotu (BUN) ölçüldü. Bulgular: Sepsis kanda ALT (p<0.05), AST (p<0.01) ve BUN (p<0.001) düzeylerinde artışa, karaciğer, böbrek ve akciğerde MDA’da yükselmeye (sırası ile, p<0.01, p<0.05 ve p<0.05), MPO’da artışa (sırası ile, p<0.01, p<0.05 ve p<0.001), GSH’da azalmaya (karaciğer için p<0.01, böbrek için p<0.01) ve kemiluminisansta artışa (luminol her üç doku için p<0.001; lusigenin karaciğer için p<0.001, böbrek ve akciğer için p<0.01) neden oldu. Nikotin ALT, AST ve BUN düzeylerindeki yükselmeyi (her üç parametre için p<0.05), karaciğer ve böbrekte MDA artışını (sırası ile, p<0.05 ve p<0.05), GSH’daki azalmayı (sırası ile, p<0.01 ve p<0.01), doku hasarını (sırası ile, p<0.05 ve p<0.05) ve MPO artışını (karaciğer için p<0.05, böbrek için p<0.01 ve akciğer için p<0.01) engelledi. Nikotinin yararlı etkileri diğer tedaviler varlığında devam etme eğilimi gösterdi. Sonuç: Nikotin tedavisi sepsise bağlı karaciğer, böbrek ve akciğer hasarını olasılıkla iNOS ve COX-2 enzim sistemlerinden bağımsız mekanizmalarla korumaktadır.en_US
dc.identifier.endpage30en_US
dc.identifier.issue1en_US
dc.identifier.startpage21en_US
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11424/5226
dc.identifier.volume5en_US
dc.language.isoturen_US
dc.relation.journalClinical and Experimental Health Sciencesen_US
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessen_US
dc.subjectSepsis, sıçan, kolinerjik anti-inflamatuvar yol, nikotin, inflamasyonen_US
dc.titleSıçanda endotoksemiye bağlı çoklu organ hasarında kolinerjik anti-inflamatuvar yolun rolüen_US
dc.typearticleen_US
dspace.entity.typePublication
local.import.packageSS40

Files

Original bundle
Now showing 1 - 1 of 1
Thumbnail Image
Name:
10.5455-musbed.20150306053623-165456.pdf
Size:
286.78 KB
Format:
Adobe Portable Document Format
Download
License bundle
Now showing 1 - 1 of 1
No Thumbnail Available
Name:
license.txt
Size:
1.71 KB
Format:
Item-specific license agreed upon to submission
Description:
Download

Collections

Research Outputs