Publication:
17B estradiol'ün endotel hücreleri üzerindeki akut etki mekanizmasının incelenmesi

Simple item page
dc.contributorBilsel, Serpil
dc.contributor.authorsSerpil BİLSEL;Hadi MOİNİ;Nurperi HIZAL;Fehime BENLİ;Handan ŞAHİN
dc.contributor.departmentMarmara Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Biyokimya Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye;-;-;-;-
dc.date1998
dc.date.accessioned2022-04-05T23:01:41Z
dc.date.available2022-04-05T23:01:41Z
dc.date.issued1998-01-12
dc.description.abstractÇeşitli in vivo ve in vitro çalışmalar, 17ß-estradiolün (E2) kardiovasküler sistemde genomik etkilerine ilaveten akut etkilerinin de bulunduğunu göstermiştir. 17ß-Estradiol uygulamasının endotel hücrelerinin hücre içi serbest kalsiyum düzeylerinde $[Ca^{2+}]i$ ani artışlara neden olduğu gösterilmiştir. Bu çalışmada insan göbek kordonu veni endotel hücre kültürlerinde E2'nin uyardığı kalsiyum cevabından sorumlu olan sinyal ileti yolu araştırılmıştır. Çalışmada E2'nin fosfoinozitid (PI) metabolizması üzerindeki etkisi, hücrelerin myo[$^3H$]inositol ile işaretlenmesinden ve E2 ile uynlmasından sonra Dowex=1 anyon değiştirici kromotografi kolonları kullanılarak araştırılmıştır. Bulgular E2 uygulamasının fosföinozitid yıkımını uyardığını ve fosfatidilinozitoltrisfosfat (IP3) oluşumunu %40 artırdığını göstermektedir, Ayrıca genisteinin E2'nin PI metabolizması üzerindeki etkilerini %90 inhibe ettiğini gözlenmiştir. Çalışmada ayrıca tirozin kinaz inhibitorü genistein, protein kinaz C aktivatorü 4ß=forbol 126= mistrat 13-asetat'ın (PMA), ve fosfolipaz C inhibitorü lK73122'nin endotel hücrelerinin estradiole verdikleri kalsiyum cevabı üzerindeki etkileri fura-2 yüklenmiş hücrelerde araştırılmıştır. Deneyler PMA ve genisteinin, endotel hücrelerinde E2'in uyardığı hücre içi kalsiyum artışlarını azaltığını, U-73122'nin ise etkisiz kaldığını göstermiştir. Ancak bu inhibitörlerin varlığında E2'nin neden olduğu kalsiyum artışları bazala göre % olarak ifade edildiğinde genisteinin %90, PMA'nın %47.9, U-73122'nın ise %37.1 inhibisyona neden olduğu gözlenmiştir. Tek başına U=73122 uygulaması anlamlı hücre içi kalsiyum artışlarına neden olmuştur. Fosfolipaz C aktivasyonu IP3 oluşumuna neden olarak hücre içi kalsiyum artışlarına neden olduğuna göre bizim bulgularımız estradiolun uyardıği sinyal ileti yolunda fosfolipaz C'nin yer andığını göstermektedir. Buna ilaveten cevabın PMA ve genistein ile inhibe olması, fosfolipaz aktivasyonunda tirozin fosforlanmasının ve hücre cevabınının regülasyonıında PKC önemli rol oynadığını göstermektedir.
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/11424/263305
dc.language.isotur
dc.relation.urihttps://app.trdizin.gov.tr/proje/TVRnNU16TT0/17b-estradiol-un-endotel-hucreleri-uzerindeki-akut-etki-mekanizmasinin-incelenmesi
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.subjectBiyokimya ve Moleküler Biyoloji
dc.title17B estradiol'ün endotel hücreleri üzerindeki akut etki mekanizmasının incelenmesi
dc.typearticle
dc.type.subproject
dspace.entity.typePublication
local.import.idVRnNU16TT0
local.import.packageSS38
local.import.sourceTRDizin
local.project.groupTÜBİTAK TBAG CNR Proje
local.project.number197S081
local.project.pages24

Files

Original bundle
Now showing 1 - 1 of 1
Thumbnail Image
Name:
17b-estradiol-un-endotel-hucreleri-uzerindeki-akut-etki-mekanizmasinin-incelenmesi.pdf
Size:
7.9 MB
Format:
Adobe Portable Document Format
Download

Collections

Tübitak Proje Çıktıları